これ以上変わらないか?

桜
ママと陸の進路について話し合う。
参観日で他の障害児のママさんから話を聞いたようだ。
地元の中学の支援級を考えていた僕は、すっかりその話に驚かされ、
怒りもこみ上げてきた。
先ず陸の現状だが、まだ知的障害がある。BDNF遺伝子変異を補うことに
僕はまだ成功していない。あれほど期待した便移植もダメだった。
腸内細菌こそ、その遺伝子変異を補えるものと信じて疑っていなかった。
だが、どの種類だ?まったくわからない。結果だけでそれを
判断しなければならない。
他のママさんから妻が聞いてきた話だが、行く予定の中学では支援級は
名ばっかりで、普通の子供と同じように宿題も出る。
やってこなければ高校へいくポイントがどんどん下がっていくという。
だから支援学校も選択肢に入れて欲しいと妻は言う。
「けっ」と思うが現状の陸ではそんなことも考えなければならないのか?
BDNFの問題を解決できない僕のせいでもある。
例え、陸がどんなでも僕は陸を受けいれるが、僕達が死んだ後も
陸は生き続けなければならない。
そんな時に就労継続支援B型だとか言ってたら、
陸は結婚もできないじゃないか?
そんなことになったらこの自閉症脱出プロジェクトも完全に失敗だ。
分かってる。知的障害を克服することが、どんなに難しいか、
自閉症が治療できると言っても、完全じゃない。
陸はましてや長男だ。その難しさは何大抵のことじゃない。
僕は最近コーチングにも力を入れていたが、まだ、身体的な欠陥を
全て補えていない。もうこれ以上はタイムアップになる。
普通の子供と比べ、3年は遅れている陸。
その原因はやはり前述のBDNF遺伝子変異(+/+)だ。
腸内細菌ばかり考えていた僕はそのBDNF(脳由来神経栄養因子)の働きを
今ひとつ分かっていなかった。
そもそも自閉症の人は分泌調節因子(CAPS2)が一般の人に比べ、
少ないのが理化学研究所の研究発表によって分かっている。
この分泌調節因子(CAPS2)こそが、BDNFの量を増強するのだ。
結局メチル化経路の異常がこの、CAPS2の量にも関係してくる。
それは分かる。じゃあどうやってこのCAPS2の量を上げればいい?
そのCAPS2について調べていると、気になることが書かれていた

以前、ナトリウムとカリウムのイオンポンプについて書いたが、
理化学研究所によると、
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脱分極刺激
神経細胞は、特異的なポンプなどの働きにより細胞の内外で
プラスとマイナスのイオン濃度に差があり(例えば、ナトリウムイオン:Na+は細胞の外が高く内が低い。
逆にカリウムイオン:K+は外が低く内が高い。
塩素イオン:Cl-は外が高く内が低い。)、こ
れによって電気化学的な勾配が生じて(膜電位)、
静止状態で細胞膜の内側が-60~-70mVとマイナス側に分極した電位で平衡に保たれている。
シナプス伝達で、グルタミン酸などの興奮性神経伝達物質が伝わると、
特異的なイオンチャネル型受容体が活性化され、
チャネルが開いてプラスのNa+が細胞の外から内に透過し、
その結果分極がプラス側にシフトする。
強いシナプス伝達ではより大量のNa+が流入するため、膜電位は0mVを超えて、
さらに+40mV付近に向かってシフトする。
これを脱分極といい、神経細胞膜が興奮している状態である。
脱分極によって電位依存性のカルシウムイオン(Ca2+)チャネルが活性化されCa2+が細胞内に流入すると、
Ca2+依存的なシナプス小胞の開口放出の誘導やさまざまなシグナル伝達の引き金となる。
神経細胞を電気刺激したり、
細胞外を高濃度の塩化カリウム(KCl)溶液に変えることでも人為的に脱分極を誘導できる。
一方、抑制性の神経伝達物質であるGABAは、
Cl-を流入させ、膜電位をよりマイナス側にシフトさせる。
これを過分極という。
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ず~っと気になっていた、以前、カルパスを食べた時、陸が急に落ち着いてきたのはなぜだ?
色々と調べて、 ナトリウムとカリウムのイオンポンプのせいだと思っていた。
しかしそれだけだろうか?陸のBDNFの遺伝子変異を埋めれる鍵がそこにあるような
気がしていた。今はまだ頭の悪い僕の仮定に過ぎない。
上記のことから、あの時はなぜかカルパスの摂取でNa+の流入により、興奮状態でなく、
「Ca2+依存的なシナプス小胞の開口放出の誘導」を起こしたのではないか?
だとすると、今みたいにNa+の摂取ではなくカルシウムイオン(Ca2+)チャネルが活性化すること
が必要だ。
という訳で、今週から、少し、サプリを変えます。
また、何か変わったら書き込みます。

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